Ангиопатия сосудов головного мозга лечение
Lerunamedica.ru

Медицинский портал

Ангиопатия сосудов головного мозга лечение

Ангиопатия сосудов

Все чаще врачи озвучивают пациентам диагноз ангиопатия сосудов. Что что за патология, как ее распознать и чем она опасна рассказывается далее в тексте.

Что это за патология

Ангиопатия сосудов (АПС), иначе именуемая вазопатией – это заболевание сосудов, спровоцированное сбоями в нервной регуляции. АПС проявляется повышением тонуса капилляров, вен, артерий. Проявляется в острой и хронической форме. Опасна негативным влиянием на все отделы организма.

Вазопатия развивается на фоне возникающих различных нарушений. При этом характерны сбои в деятельности сосудов и последующее разрушение их стенок.

Виды и классификация

Медики классифицируют ангиопатию по заболеванию, спровоцировавшему развитие АПС на несколько видов.

  1. Гипертонический вид. На фоне имеющейся у пациента гипертонии выявляют сахарный диабет.
  2. Диабето-гипертонический вид. Имеющийся у больного диабет, дополнительно осложняется развивающейся гипертонией.
  3. Диабетический вид. У диабетиков она проявляется как нарушение гомеостаза, травмирование стенок артерий и вен, а также генерализованное поражение сосудов.
  4. Гипотонический или артериальный вид. Пониженное давление становится причиной возникновения тромбов.
  5. Болезнь Илза, иначе именуемая перифлебитом сетчатки, ювенальной или юношеской ангиопатией. Проявляется воспаление глазных сосудов и кровоизлиянием в сетчатку. Ангиопатия у подростов наблюдается в возрасте 14-19 лет. При этом молодые люди обращаются в медучреждения с диагнозом АПС в 3 раза чаще чем девушки.
  6. Травматический вид. Такая АПС возникает при травмировании сетчатки глаза.
  7. Болезнь Альцгеймера, иначе именуемая церебральной или амилоидной ангиопатией. Характеризуется скоплением в сосудах головного мозга бета-амилоидного белка.

АПС также условно делится по степени поражения:

  • микроангиопатия – патология капилляров;
  • макроангиопатия – патология артерий и вен.

Причины

Причин возникновения ангиопатии множество. Ниже представлены наиболее часто встречающиеся факторы развития данного заболевания.

  • диабет;
  • патологии эндокринной и сосудистой системы;
  • сепсис;
  • различные интоксикации;
  • ревматизм;
  • гиповитаминоз;
  • гиподинамия;
  • вредные условия труда;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • неумеренное потребление соли;
  • возраст 55+.

Для назначения эффективного лечения, прежде всего, необходим поиск первопричины данной болезни.

Ведь борьба исключительно со следствиями чревата прогрессированием болезни и её периодическими рецидивами.

Механизм развития и локализация

Возникновение и развитие вазопатии провоцируется нижеследующими нарушениями.

  1. Проблемы с нервной регуляцией тонуса артерий и вен. Характеризуются недостаточной функциональностью тонуса нервной системы. Импульсы в данном случае передаются достаточно слабо. По этой причине снижается активность артерий и вен. Далее развивается спазм, а это влечет за собою нарушение кровотока.
  2. Гормональные проблемы. Избыточный синтез адреналина, кортизола, альдостерона, ренина и ангиотезина-2 чреват нарушениями нормального функционирования сосудов.
  3. Инфекционное поражение. Одним из осложнений после перенесенных васкулита либо флебита может выступать деструкция двух и более сосудов.

Ангиопатия локализируется на нескольких участках тела.

  • сетчатка глаза – поражается при болезни Альцгеймера, а также ювенальной АПС;
  • нижние конечности — развивается на фоне диабета;
  • почки;
  • головной мозг — возникает при болезни Альцгеймера;
  • сердце — спровоцированная артериальной вазопатией.

Возможные осложнения

АПС – достаточно опасная хворь, осложнения после которой зависят от места локализации поражений.


п/п
Область локализации Возможные осложнения
1 Сердце Инфаркт
2 Головной мозг Инсульт
3 Глаза Потеря зрения.
4 Нижние конечности Гангрена или некроз
5 Артерии и вены брюшной полости Обильные кровотечения
6 Почки Серьёзные проблемы с фильтрацией.

Отсутствие лечения влечет инвалидность или летальный исход. Во избежание последствий рекомендуется обращение в медучреждение.

Проявление

Основные симптомы вазопатии:

  • ухудшение зрения, вплоть до его полной утраты;
  • свербёж в ногах;
  • хромота при ходьбе;
  • провалы в памяти;
  • снижение остроты внимания;
  • проблемы с ориентированием (характерно для ангиопатии сосудов головного мозга);
  • отшелушивание кожи верхних и нижних конечностей;
  • миражи и видения.

Признаки АПС также напрямую связаны с её видом.

Так, гипертоническую ангиопатию на ранних стадиях можно распознать исключительно по незначительному ухудшению зрения, а также по мерещащимся пятнышками перед глазами. К сожалению, данный вид вазопатии допустимо излечить лишь на этом этапе.

С течением времени по мере прогрессирования болезни начнут проявляться и другие симптомы:

  • кровоизлияния в глаза;
  • увеличение в размерах сосудов глазного дна;
  • падение остроты зрения (вплоть до его полной потери);
  • постоянные головные боли;
  • харканье кровью;
  • примеси крови в испражнениях;
  • метеозависимость;
  • значительное снижение стрессоустойчивости, постоянное чувство тревоги.

Признаки диабетической АПС, иначе именуемой ангиопатией нижних конечностей.

  1. Образование практически безболезненных трофических язв на ногах (преимущественно на стопах), которые с течением времени распростираются на мышцы и кости, что становится причиной некроза.
  2. Поражения почек.
  3. Нервные расстройства.
  4. Снижение остроты зрения.

Артериальная вазопатия проявляется сбоями в сердечной деятельности.

Диагностика

Выбор методов исследований определяется формой АПС. Чаще всего назначают ангиографию сосудов.

Диагностика диабетической ангиопатии включает несколько исследовательских мероприятий:

Диагноз ангиопатия сетчатки устанавливается после заключения офтальмоскопии.

Церебральную АПС выявляют при помощи ангиографии сосудов головного мозга.

Группа риска

Вазопатией рискуют заболеть нижеследующие категории граждан:

  • диабетики;
  • лица, страдающие гипертонией;
  • люди пенсионного возраста;
  • молодые люди в возрасте от 14 до 19 лет;
  • любители слишком солёной пищи;
  • люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

При обнаружении первичных признаков ангиопатии требуется обращение к гематологу или сосудистому хирургу. Своевременная терапия поможет избежать ухудшения состояния.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией провизора Александровой М.Н.

Проявления и лечение микроангиопатии головного мозга

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Читать еще:  Лечение желатином суставов противопоказания отзывы

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

  1. Нормализация показателей артериального давления.
  2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
  3. Коррекция лишнего веса.
  4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
  5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Амилоидная ангиопатия головного мозга

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки. Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается. Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Читать еще:  Лечение при сосудистых заболеваниях головного мозга

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения. Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества. Это развивает грубые неврологические и психические расстройства.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

  1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
  2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

  • Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
  • Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
  • Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
  • Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
  • Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
  • Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

Диагностика

Чтобы выявить амилоидную ангиопатию, нужно провести такие исследования:

  • Анализ спинномозговой жидкости. В ней обнаруживается повышенный уровень тау-протеина, сниженный уровень растворенного бета-амилоида.
  • Генетические исследования. Назначается, если есть данные о наличии амилоидной ангиопатии у ближайших родственников. Исследуется аполипопротеин Е. Он не имеет отношения к патогенезу заболевания, однако по его уровню можно прогнозировать исход недуга и вероятность рецидива внутримозговых кровоизлияний.
  • Церебральная ангиография. Это малочувствительный к амилоидной ангиопатии метод: он выявляет нарушения в 30% случаев.
  • Исследование тканей. Точность диагностики достигает 53%.
  • Магнитно-резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Это наиболее точные методы. МРТ и СКТ позволяют изучить структуру мозга и сосудов послойно в трехмерном изображении.

Лечение

Амилоидная ангиопатия – неизлечимое заболевание. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на стабилизацию состояния больного после инсультов и замедление прогрессирования дефицита интеллекта. Врачи назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

При тяжелых формах показана операция. Хирурги удаляют очаг ангиопатии, чтобы улучшить психологическое и неврологическое состояние больного.

Разрабатываются новые лекарства. Клинические испытания проходит Трамипросат. Этот препарат связывает остатки бета-амилоидного пептида и выводит его из организма.

Как лечить церебральную ангиопатию сосудов головного мозга

Ангиопатия церебральная — это патология, характеризующаяся поражением сосудов, возникающим при заболеваниях сердечно-сосудистой или эндокринной систем. Болезнь сопровождается развитием неврологических нарушений, некоторые из которых делают человека инвалидом.

Клиническое проявление

На ранних стадиях заболевание не имеет специфических симптомов, поэтому остается не выявленным. Пациент живет привычной жизнью, изредка ощущая слабо выраженные головные боли. При отсутствии лечения возникают необратимые патологические изменения в сосудах, что приводит к появлению выраженных симптомов. Характер признаков ангиопатии головного мозга зависит от локализации пораженного участка. Наиболее часто наблюдаются следующие симптомы:

  • кратковременные приступы головной боли (со временем неприятные ощущения приобретают постоянный характер);
  • снижение концентрации внимания, связанное с кислородным голоданием мозговых тканей;
  • потеря чувства времени и пространства (приступы имеют небольшую продолжительность);
  • ухудшение памяти (человек начинает забывать события, происходившие до начала болезни);
  • изменение поведения и личностной структуры;
  • повышенная нервная возбудимость, агрессия, раздражительность;
  • неконтролируемые вспышки гнева;
  • непереносимость громких звуков и яркого света;
  • частые смены настроения;
  • снижение мышечного тонуса конечностей вплоть до паралича;
  • снижение чувствительности кожных покровов;
  • нарушение зрения, вызванное повреждением сосудистых стенок сетчатки;
  • проблемы с речью и координацией движения.

При тяжелом течении ангиопатии сосудов головного мозга возникают реалистичные зрительные и слуховые галлюцинации, остановки дыхания, проблемы с глотанием. При подобном развитии клинической картины даже комплексная терапия не позволяет полностью устранить неврологические расстройства.

Диагностика

Начинают диагностику с осмотра и опроса больного. Невролог заставляет пациента выполнять простые действия, выявляя нарушение функций конечностей, органов зрения и слуха. Сбор анамнеза помогает обнаружить возможные причины поражения сосудов головного мозга. После постановки предварительного диагноза назначают дополнительные диагностические процедуры:

  • Общие анализы крови и мочи. Используются для обнаружения источников воспаления и оценки состояния организма.
  • МРТ. Процедура помогает детально рассмотреть сосуды и ткани мозга. С помощью этого метода обнаруживаются признаки ишемии, геморрагические осложнения, сужение сосудов, доброкачественные и злокачественные новообразования.
  • КТ. С помощью компьютерной томографии определяют локализацию и протяженность пораженных участков.
  • Ультразвуковое исследование шейной и головной областей. Назначается при подозрении на сужение или закупорку артерий, питающих головной мозг.
  • Рентгенологическое исследование. Относится к вспомогательным методам, направленным на выявление провоцирующих факторов (опухолей, черепно-мозговых травм).
  • Ангиография. Исследование сосудов с введением контрастного препарата направлено на определение проходимости крупных сосудов. Скорость кровотока оценивают по характеру распределения вещества.
  • Офтальмоскопия. Врач исследует глазное дно, выявляя признаки сопутствующего ангиопатии сосудов головного мозга поражения вен и артерий сетчатки.
Читать еще:  Лечение шума в ушах при шейном остеохондрозе

Лечение

Медикаментозная терапия показана при микроангиопатии (поражении мелких сосудов). Она направлена на улучшение кровоснабжения мозговых тканей и устранение неврологических нарушений. Для лечения макроангиопатии используются следующие лекарственные средства:

  • Ангиопротекторы (Троксерутин). Препараты применяются для снижения проницаемости стенок сосудов и нормализации обменных процессов.
  • Гемостатики (Дицинон). Помогают предотвратить или остановить спонтанно возникающее кровоизлияние.
  • Спазмолитики (Но-шпа). Лекарственные средства устраняют болевой синдром, вызванный сосудистым спазмом.
  • Биогенные стимуляторы (Солкосерил). Ускоряют обмен веществ и процессы заживления, улучшают состояние стенок вен и артерий.
  • Ноотропы (Пантогам, Ноотропил). Повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии, восстанавливают функции центральной нервной системы.
  • Антикоагулянты и антиагреганты (Гепарин, Аспирин). Назначаются при церебральной ангиопатии, вызванной повышенной свертываемостью крови.

Запущенные формы заболевания, сопровождающиеся выраженным нарушением мозгового кровообращения и развитием необратимых изменений в сосудах, вылечить консервативными методами невозможно. Для предупреждения и устранения опасных осложнений применяются следующие вмешательства:

  • Каротидная эндартерэктомия. Пораженный сосуд рассекают, через полученный разрез удаляют тромбы или атеросклеротические отложения.
  • Ангиопластика со стентированием. Через прокол на бедренной артерии внедряют зонд, оснащенный баллоном. Под рентгенологическим контролем устройство перемещают до достижения пораженного участка. Установка стента помогает поддерживать необходимый диаметр артерии.
  • Трепанация черепа. Проводится при кровоизлиянии в головной мозг. Операция направлена на удаление гематомы и снижение выраженности отека.

Профилактика

Предотвратить поражение мозговых сосудов помогают следующие меры:

  • правильное питание (из рациона исключают жирные и жареные блюда, в меню вводят свежие овощи и фрукты);
  • повышенная физическая активность (полезны пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание);
  • контроль массы тела (лишний вес создает высокую нагрузку на сердечную мышцу и кровеносные сосуды);
  • регулярное измерение артериального давления (при повышении показателя необходимо обращаться к врачу);
  • исключение стрессов и психотравмирующих ситуаций (помогают в этом психотерапевтические методики, общение с друзьями, любимые занятия);
  • применение средств индивидуальной защиты при работе с токсичными веществами;
  • профилактика черепно-мозговых травм.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом и гипертонией, должны регулярно посещать врача и проходить обследование.

Ангиопатия сосудов головного мозга: симптомы, диагностика и лечение

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector