Дисплазия митрального клапана
Lerunamedica.ru

Медицинский портал

Дисплазия митрального клапана

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана – систолическое пролабирование митральных створок в левое предсердие. Пролапс митрального клапана может проявляться повышенной утомляемостью, головными болями и головокружением, одышкой, кардиальными болями, обмороками, сердцебиением, ощущением перебоев. Инструментальная диагностика пролапса митрального клапана основывается на данных ЭхоКГ, ЭКГ, фонокардиографии, холтеровского мониторирования, рентгенографии. Лечение пролапса митрального клапана преимущественно симптоматическое (антиаритмические, седативные средства, антикоагулянты); при выраженной регургитации показано протезирование митрального клапана.

Общие сведения

Пролапс митрального клапана – клапанный дефект, характеризующийся выбуханием одной или обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в полость предсердия в фазу систолы. В кардиологии пролапс митрального клапана с помощью различных методов (аускультации, эхокардиографии, фонокардиографии) выявляется у 2-16% детей, чаще в возрасте 7-15 лет. Частота развития пролапса митрального клапана при различных поражениях сердца значительно выше, чем у здоровых лиц: при врожденных пороках сердца – 37%, при ревматизме – 30-47%, при наследственных заболеваниях сердца – 60-100%. Во взрослой популяции частота пролапса митрального клапана составляет 5-10%; клапанный дефект преимущественно диагностируется у женщин 35-40 лет.

Причины

Строго говоря, пролапс митрального клапана является не самостоятельной болезнью, а клинико-анатомическим синдромом, встречающимся при различных нозологических формах. С учетом этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана.

1. Идиопатический пролапс митрального клапана обусловлен врожденной дисплазией соединительной ткани, на фоне которой также отмечаются другие аномалии клапанного аппарата (удлинение или укорочение хорд, их неправильное прикрепление, наличие дополнительных хорд и др.). Врожденный дефект соединительной ткани сопровождается структурной миксоматозной дегенерацией митральных створок и их повышенной податливостью. Дисплазия соединительной ткани вызывается различными патологическими факторами, действующими на плод:

  • ОРВИ беременной,
  • гестозами,
  • профессиональными вредностями,
  • неблагоприятной экологической обстановкой и др.
  • в 10-20% наблюдений врожденный пролапс митрального клапана наследуется по линии матери.

Пролапс митрального клапана входит в структуру некоторых наследственных синдромов (синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, врожденной контрактурной арахнодактилии, несовершенного остеогенеза, эластической псевдоксантомы).

2. Происхождение вторичного пролапса митрального клапана может быть связано с:

В этих случаях пролапс митрального клапана является следствием приобретенного повреждения клапанных структур, папиллярных мышц, дисфункции миокарда. В свою очередь, наличие пролапса митрального клапана может обусловливать развитие митральной недостаточности.

Патогенез

Митральный клапан – двухстворчатый, разделяющий полости левого предсердия и желудочка. С помощью хорд створки клапана крепятся к папиллярным мышцам, отходящим от дна левого желудочка. В норме в фазу диастолы митральные створки провисают вниз, обеспечивая свободный ток крови из левого предсердия в левый желудочек; во время систолы под давлением крови створки поднимаются, закрывая собой левое предсердно-желудочковое отверстие.

При пролапсе митрального клапана вследствие структурной и функциональной неполноценности клапанного аппарата в фазу систолы сворки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия. В этом случае атриовентрикулярное отверстие может перекрываться полностью или частично – с образованием дефекта, через который возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, т. е. развивается митральная регургитация.

При формировании митральной недостаточности снижается сократительная способность миокарда, что предопределяет развитие недостаточности кровообращения. В 70% случаев первичный пролапс митрального клапана сопровождается пограничной легочной гипертензией. Со стороны системной гемодинамики отмечается артериальная гипотензия. В патогенезе пролапса митрального клапана существенная роль отводится дисфункции вегетативной нервной системы, нарушению обмена веществ и дефициту ионов магния.

Классификация

С точки зрения этиологического подхода разграничивают первичный и вторичный пролапс митрального клапана. По локализации пролабирования выделяют пролапс передней, задней и обеих створок митрального клапана. С учетом наличия или отсутствия выслушиваемых звуковых феноменов говорят о «немой» и аускультативной форме синдрома.

На основании ЭхоКГ-данных различают 3 степени выраженности пролапса митрального клапана:

  • I степень – створки митрального клапана пролабируют на 3-6 мм;
  • II степень — створки митрального клапана пролабируют на 6-9 мм;
  • III степень — пролабирование митральных створок свыше 9 мм.

С учетом времени возникновения пролапса митрального клапана по отношению к систоле выделяют раннее, позднее, голосистолическое пролабирование. Степень митральной регургитации не всегда соответствует выраженности пролапса митрального клапана, поэтому классифицируется отдельно, по данным допплер-эхокардиографии:

  • I степень — митральная регургитация происходит на уровне створок;
  • II степень — волна регургитации достигает середины левого предсердия;
  • III степень — волна регургитации достигает противоположного конца предсердия.

Симптомы пролапса митрального клапана

Выраженность клинической симптоматики пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются сопутствующие патологии, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур:

Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, кардиалгии, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть.

Диагностика

При «немой» форме пролапса митрального клапана аускультативные признаки отсутствуют. Аскультативный вариант пролапса митрального клапана характеризуется изолированными щелчками, позднесистолическими шумами, голосистолическими шумами. Фонокардиография документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены.

Наиболее эффективным методом выявления пролапса митрального клапана служит УЗИ сердца, позволяющее определить степень пролабирования створок и объем регургитации. При распространенной дисплазии соединительной ткани могут выявляться дилатация аорты и ствола легочной артерии, пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно.

Рентгенологически, как правило, обнаруживаются уменьшенные или нормальные размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрируют стойкие или транзиторные нарушения реполяризации миокарда желудочков, нарушения ритма (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, синусовую брадикардию, синдром WPW, мерцание и трепетание предсердий). При митральной регургитации II—III степени, нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности проводится электрофизиологическое исследование сердца, велоэргометрия.

Пролапс митрального клапана следует дифференцировать от врожденных и приобретенных пороков сердца, аневризмы межпредсердной перегородки, миокардитов, бактериального эндокардита, кардиомиопатии. Целесообразно привлечение к диагностике и лечению пролапса митрального клапана различных специалистов: кардиолога, невролога, ревматолога.

Лечение пролапса митрального клапана

Тактика ведения пролапса митрального клапана учитывает выраженность клинических симптомов вегетативного и сердечно-сосудистого спектра, особенности течения основного заболевания. Обязательными условиями служат нормализация распорядка дня, труда и отдыха, достаточный сон, дозированные физические нагрузки. Немедикаментозные мероприятия включают аутотренинг, психотерапию, физиотерапию (электрофорез с бромом, магнием на шейно-воротниковую зону), иглорефлексотерапию, водные процедуры, массаж позвоночника.

Медикаментозная терапия при пролапсе митрального клапана преследует цели устранения вегетативных проявлений, предупреждения развития дистрофии миокарда, профилактики инфекционного эндокардита. Пациентам с выраженной симптоматикой пролапса митрального клапана назначаются седативные препараты, кардиотрофики (инозин, калия и магния аспарагинат, витамины, карнитин), бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), антикоагулянты. При планировании малых хирургических вмешательств (экстракции зуба, тонзиллэктомии и пр.) показаны курсы превентивной антибиотикотерапии.

При развитии гемодинамически значимой митральной регургитации, прогрессировании сердечной недостаточности возникает необходимость в протезировании митрального клапана.

Прогноз и профилактика

Бессимптомное течение пролапса митрального клапана характеризуется благоприятным прогнозом. Таким пациентам показано диспансерное наблюдение и проведение динамической ЭхоКГ 1 раз в 2-3 года. Беременность не противопоказана, однако ведение беременности у женщин с пролапсом митрального клапана осуществляется акушером-гинекологом совместно с кардиологом. Прогноз при вторичном пролапсе митрального клапана во многом зависит от течения основного заболевания.

Профилактика пролапса митрального клапана предполагает исключение неблагоприятных влияний на развивающийся плод, своевременное распознавание заболеваний, вызывающих повреждение клапанного аппарата сердца.

Пролапс митрального клапана и дисплазия соединительной ткани

Заболевание (ПМК) связано с провисанием (прогибом, выбуханием) одной или обеих створок митрального клапана в направлении полости левого предсердия, на 2 мм и более над уровнем митрального кольца, в период систолы желудочка сердца. Пролапс клапана может сопровождаться миксоматозной дегенерацией его створок и митральной регургитацией.

Это самая распространенная форма сердечной патологии связана с наследственным нарушением (дисплазией) структуры и функции соединительной ткани (ННСТ). Частота пролапса митрального клапана колеблется от 3 до 17 %. Особенно часто эта патология выявляется в возрастном интервале от 7 до 15 лет, а после 10 лет чаще встречается у девочек (в 2 раза). У детей с различной кардиальной патологией ПМК выявляется в 10-23 % случаев, достигая наиболее высоких значений при наследственных заболеваниях соединительной ткани.

У взрослых частота выявления ПМК существенно ниже, чем у детей. Средняя продолжительность жизни мужчин и женщин с ПМК не отличается от таковой в популяции в целом, что свидетельствует об оптимистическом прогнозе для подавляющего большинства пациентов. Тем не менее, заболевание сопровождается повышенной частотой развития опасных осложнений даже у молодых людей. Чаще всего наблюдается возрастание митральной регургитации, сопровождаемое дилятацией полостей сердца, мерцательной аритмией и последующей сердечной недостаточностью. Ухудшение состояния больных может возникать внезапно, в связи с резким

возрастанием митральной регургитации из-за разрыва хорд. Иногда возникают бактериальный эндокардит, тромбэмболии и инсульт, возможна внезапная кардиальная смерть.

Сердечная недостаточность у пациентов с ПМК обычно развивается в возрастном интервале от 50 до 70 лет. Частота названных осложнений достигает 5 %.

Этиология и патогенез ПМК. Различают первичный и вторичный пролапсы. Первичный пролапс – является генетической патологией и не связывается с какими-то заболеваниями или пороками развития. Но есть основания утверждать, что в большинстве случаев он является одним из частных проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии и сопровождается характерными внешними фенотипическими признаками. Если же такие признаки отсутствуют, ПМК рассматривается как изолированная форма соединительнотканной дисплазии сердца (Э.В. Земцовский, 1998).

Вторичный пролапс развивается на почве заболеваний воспалительного или коронарогенного характера, сопровождающихся дисфункцией папиллярных мышц и клапанов при ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии, дефекте межпредсердной перегородки. Он может быть проявлением дефектов питания (дефицит магния), экологического неблагополучия и др.

Заболевание сопровождается нарушением метаболизма, дегенерацией и разрушением коллагена, эластических структур митральных створок, снижением уровня его молекулярной организации (Г.И. Сторожаков с соавт., 2005). За счет кислых мукополисахаридов чрезмерно увеличивается размер створок клапана, которые начинают пролоббировать в предсердие. Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, играющий роль соединительнотканного скелета митральной створки, приводит к его истончению, прерывистости и снижению прочности створок. Вместе с тем, наблюдается утолщение рыхлого спонгиозного слоя створки клапана.

Читать еще:  Протрузии межпозвоночных дисков лечение

Электронная микроскопия выявляет в этих случаях надрывы и фрагментацию коллагеновых волокон, а надрывы эндотелия создают условия для развития эндокардита и образования тромбов. Патологический процесс может захватывать клапанное кольцо и хорды, что может стать причиной их растяжения или разрыва. Иногда процесс захватывает соединительнотканные структуры аорты.

У части пациентов ПМК сопровождается митральной регургитацией (МР) различной степени выраженности, которая может быть оценена с помощью доплеровской эхокардиографии:

1 – регургитирующий поток крови проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм,

2 – поток проникает не более чем на половину длины предсердия,

3- поток проникает более чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши»,

4- поток достигает задней стенки и «крыши», заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены.

Выраженность пролабирования митрального клапана в предсердие подразделяется на 3 степени:

Клиника. Большинство лиц, с доказанным (эхокардиографически) ПМК, не предъявляют жалоб. При инструментальном обследовании у них могут не выявляться отклонения, или эти отклонения не имеют четкого клинического значения. Это так называемый «бессимптомный» вариант (феномен) ПМК. Существуют так же «малосимптомный» вариант, как частное проявление синдрома соединительнотканной дисплазии, «клинически значимый» и «морфологически значимый» синдромы ПМК. Для последнего варианта характерны наиболее значительные клинические проявления и неблагоприятный прогноз.

Заболевание чаще встречается у молодых людей с астеническим телосложением, недостаточным весом, повышенной мобильностью суставов, удлиненными руками, пальцами и другими внешними фенотипическими признаками соединительнотканной дисплазии. При расспросе у них выявляются:

– боли в области сердца или за грудиной;

– приступы сердцебиения, перебои в работе сердца;

– предобморочные и обморочные состояния;

– ощущение нехватки воздуха, удушья, дурноты;

– жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость;

– чувство страха смерти, тревожность, депрессия и др.

При объективном исследовании выявляются повышение артериального давления, аритмии и блокады сердца, выслушивается систолический шум и систолический «щелчок». Иногда наблюдается «прекардиальный писк», слышимый больным. Изолированный систолический щелчок свидетельствует об отсутствии митральной регургитации, что с большой вероятностью указывает и на благоприятный долгосрочный прогноз.

Наличие позднего систолического шума (изолированного или в сочетании с щелчком) свидетельствует о наличии митральной регургитации, что даже в случае отсутствия признаков сердечной недостаточности, сущетвенно повышает риск возникновения осложнений и ухудшает прогноз,

так как у 15 % пациентов регургитация постепенно возрастает. Интенсивность систолического шума, в некоторой степени, пропорциональна степени регургитации.

Электрокардиографическое исследования в состоянии покоя и при нагрузке, 24-часовое ЭКГ-наблюдение, эхокардиография, данные анамнеза и результаты нагрузочных проб будут способствовать решению вопроса о возможности занятий спортом.

Положением КХЛ «о критериях допуска…» запрещён допуск к тренировкам и соревнованиям хоккеистов в случаях:

– наличия в анамнезе необъяснимых обмороков;

– отягощённого семейного анамнеза по «внезапной кардиальной смерти»;

– наджелудочковым и желудочковым нарушениям;

– удлинённого интервала QT;

– тяжелой митральной регургитации.

В клинической картине ПМК могут иметь место разнообразные симптомы соединительнотканной дисплазии нервной системы, сердца и других органов, проявления вегетативной дисфункции. Это:

– постоянные или приступообразные проявления гипервентиляционного

Существует мнение, что выраженность вегетативной дисфункции не связана с тяжестью патологии сердца и не влияет на прогноз.

Лечение. В случаях бессимптомного течения пролапса митрального клапана и отсутствия осложнений не требуется проведения лечебных мероприятий и прогноз совершенно оптимистичен. Подавляющее число лиц

с пролапсом митрального клапана и гемодинамически незначимой митральной регургитацией в специальном лечении не нуждаются. Рекомендуется лишь периодическое (регулярное) клиническое и инструментальное обследование.

В группу риска входят лица с пролапсом митрального клапана, сопровождающимся митральной регургитацией 2-3 степени, желудочковой экстрасистолией, приступообразными нарушениями желудочкового ритма, нарушения предсердно-желудочковой проводимости (предсердно-желудочковые блокады II степени и выше), синдромом удлиненного QT, обморочными состояниями в анамнезе.

Наличие желудочковых нарушений сердечного ритма является показанием к назначению бета-адреноблокаторов. В случае выраженного утолщения створок или митральной недостаточности отдельным больным показана профилактика инфекционного эндокардита антибиотиками.

Сочетание пролапса с недостаточностью в организме магния требует назначения его препаратов. При внезапных разрывах хорд, сопровождающихся признаками тяжелой регургитации и отёка легких, проводятся соответствующие неотложные мероприятия.

Появление симптомов сердечной недостаточности, выявление мерцательной аритмии, признаков дилатации камер сердца, снижение толерантности к физической нагрузке должны побудить к решению вопроса о сроке оперативного лечения митральной недостаточности.

Многие из перечисленных выше симптомов свидетельствуют о психовегетативной дисфункции и астении, но это не является признаком тяжести клапанной патологии. Более того, пролапс митрального клапана может существовать и без вегетативой дисфункции. Вегетативная дисфункция коррегируется адекватными мероприятиями.

Неотложная помощь необходима во время приступов, которые могут

привести к «внезапной аритмической смерти» из-за фибрилляции желудочков. Больного следует уложить, успокоить, впрыснуть в ротовую полость изокет или дать нитроглицерин под язык, вызвать кардиологическую скорую помощь и наблюдать. В случае наступления клинической смерти проводится сердечно-легочно-мозговая реанимация – непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Профилактические мероприятия. Кроме названных выше, большое значение имеет своевременное обнаружение проявлений дисплазии соединительной ткани на стадии набора детей и подростков в спортивные школы. Диспластические изменения ведут к дисфункции различных органов и систем. Одно из частых ее проявлений дисплазия соединительной ткани сердца (4-12%), ведущая к формированию пролапса митрального клапана и сопровождающаяся вегетативной дистонией.

Особенно внимательно следует относиться к подросткам, желающим заниматься баскетболом, гандболом, волейболом, прыжками в высоту и часто обладающим специфической внешностью.

Клинико-морфологические проявления дисплазии соединительной ткани:

– высокий рост и недостаточный вес, астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, тонкие длинные пальцы рук, сколиозы, выраженные кифозы, лордозы или синдром «прямой спины», деформации грудной клетки, плоскостопие,

– гипермобильность суставов, склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата, признак «большого пальца и запястья», нарушение соотношения длинны 1-го и 2-го пальцев стопы, с образованием сандалевидной щели,

– уменьшение мышечной массы, в том числе и массы сердца, что ведет к снижению сократительной способности миокарда,

– патология органов зрения (близорукость, увеличение длины глазного яблока, плоская роговица, дислокация хрусталика, синдром голубых склер),

– гиперэластичность, истончение кожи и стрии на поясничной части спины, склонность к травматизации и последующему образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги», подкожные узелковые образования, чаще на нижних конечностях,

варикозные расширения вен нижних конечностей (у обследуемого и у его родственников), аневризмы средних и мелких артерий,

– бронхолегочные аномалии и поражения затрагивают бронхи и альвеолы (эмфизема, бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, спонтанный пневмоторакс,

– нефроптоз (опущение почек) и сосудистые нарушения в почках, энурез,

ранний кариес и генерализованный пародонтоз,

– дефекты речи, аутизация.

Совершенно справедливо мнение, что “… существующая система медицинского обеспечения спортивной деятельности, детского и юношеского спорта, нуждается в серьезном совершенствовании” (Г.Д. Алексанянц, Г.А. Макарова, В.А. Якобашвили, 2005). В частности, ими предлагается при первичном медицинском обследовании учитывать:

А – общепризнанные критерии допуска к занятиям избранным видом спорта;

Б – степень вероятности скрытой патологии (пре- и перинатальную патологию, заболевания, перенесенные в раннем детстве, конституциональные особенности организма);

В – степень вероятности возникновения патологии в процессе мышечной деятельности, возрастающей по напряжению (патологическая наследственность, все перчисленные факторы риска, включая профессиональные, связанные со спецификой избранного вида спорта).

Риски по позициям “Б” и “В” требуют разработки комплекса дополнительного обследования и четких рекомендаций для тренеров по нагрузкам и их ограничению. Большую роль в выявлении «слабых звеньев» играет расспрос, анкетирование родителей.

Предлагаемая, названными выше авторами, система дополнительных мероприятий при первичном медицинском обследовании позволит значительно уменьшить существующую сегодня опасность столкновения с опаснейшими нарушениями ритма сердечных сокращений у спортсменов.

Серьезным осложнением ПМК является инфекционный эндокардит, который иногда возникает и в условиях полного отсутствия признаков митральной регургитации. Поэтому необходимо активное выявление и санация очагов хронической инфекции в носоглотке, полости рта и др. Профилактика антибиотиками при ПМК показана в случаях:

– систолического шума и систолического щелчка;

– изолированного систолического щелчка и эхокардиографических

признаках митральной регургитации;

– изолированного систолического щелчка и эхокардиографических

признаках миксоматозной дегенерации створок МК.

Дисплазия митрального клапана собак (митральная дисплазия)

Определение болезни, краткая характеристика, распространение

Митральная дисплазия является весьма распространенным врожденным пороком сердца у собак (Cavalier Health).

Дисплазия митрального клапана является аутосомно-рецессивным врожденным пороком сердца собак, который характеризуется нарушением формирования и развития комплекса митрального клапана (Otoni C., Abbott J.A., 2012).

Митральная дисплазия собак – дефект створок митрального клапана, сухожильных хорд и / или папиллярных мышц вызывает недостаточность митрального клапана и регургитацию крови в левое предсердие, что приводит к перегрузке левого предсердия и левого желудочка, вызывая левостороннюю дилатацию сердца, вторичную гипертрофическую кардиомиопатию, застойную сердечную недостаточность, аритмии, редко – митральный стеноз (De Majo M. et al., 2003).

Параллельно при дисплазии митрального клапана у собак может регистрироваться другие пороки сердечно-сосудистой системы:

  • трикуспидальная дисплазия (Domanjko-Petric A., 2004);
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • субаортальный стеноз (Fernández del Palacio M.J. et al., 1998).

К митральной дисплазии предрасположены собаки пород:

  • бультерьер
  • ротвейлер
  • ньюфаундленд
  • немецкая овчарка
  • немецкий дог

Клинические признаки митральной дисплазии у собак

При дисплазии митрального клапана клинические признаки проявляются у молодых собак (1 – 2 лет), но могут развиться и в более позднем возрасте (иногда старше 8 лет). При данном заболевании симптомы вариабельные и неспецифические:

  • общая слабость
  • непереносимость физических нагрузок
  • обмороки
  • асцит
  • бледность слизистых оболочек
  • иногда может встречаться кашель

Диагноз при дисплазии двухстворчатого клапана собак

Предварительный диагноз может быть установлен с учетом данных анамнеза, породной предрасположенности, путем выслушивания с голосистолического шума и рентгенологических признаков кардиомегалии. На рентгенограммах обычно выявляют признаки левосторонней кардиомегалии. Также болезнь может осложнять кардиогенный отек легких.

Для постановки окончательного диагноза у собак, больных дисплазией митрального клапана, требуется проведения эхокардиографии в В- и M-режимах, а также допплерэхокардиографии.

Выраженная митральная дисплазия у собаки

Дифференциальный диагноз при дисплазии двухстворчатого клапана собак должен включать в себя список схожих по клиническому течению заболеваний:

  • субаортальный стеноз
  • дефект межжелудочковой перегородки (Guglielmini C. et al., 2002)
  • двухкамерный правый желудочек (Fukushima R. et al., 2011)
  • гипертиреоз
  • кардиомиопатии
  • мышечная дистрофия Дюшенна
  • инфекционный эндокардит
  • легочный стеноз
  • эндокардиоз митрального клапана
  • дирофиляриоз
Читать еще:  Опух локоть и болит

Прогноз для животных с клиническими признаками застойной сердечной недостаточности, как правило, неблагоприятный, но при слабовыраженных формах дисплазии двухстворчатого клапана у собак течение болезни может быть субклиническим (скрытым) в течение нескольких лет.

Терапия

Медикаментозная терапия в настоящее время – это наиболее рекомендуемый вариант лечения, состоящая из ограничение уровня физической нагрузки, назначения атенолола, пимобендана и добавок таурина (Boswood A., 2010). Также используют при необходимости симптоматическую терапию.

Хирургическое вмешательство может применяться в тяжелых случаях. Рядом ученых были успешно использованы такие оперативные методы, как замена митрального клапана сердца у собак (Behr L. et al., 2007).

Литература по митральной дисплазии собак

  1. Boswood A. Current use of pimobendan in canine patients with heart disease // Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. – 2010. – Vol. 40. – P. 571–580.
  2. Otoni C., Abbott J.A. Mitral valve dysplasia characterized by isolated cleft of the anterior leaflet resulting in fixed left ventricular outflow tract obstruction // J. Vet. Cardiol. – 2012. – Vol. 14(1). – P. 301-305.
  3. Cavalier Health
  4. Domanjko-Petric A. What is your diagnosis? Mitral and tricuspid dysplasia // J. Small. Anim. Pract. – 2004. – Vol. 45(2). – P. 83-84.
  5. De Majo M. et al. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy associated to mitral valve dysplasia in the Dalmatian dog: two cases // Vet. Res. Commun. – 2003. – Vol. 27(1). – P. 391-393.
  6. Guglielmini C. et al. Atrial septal defect in five dogs // J. Small. Anim. Pract. – 2002. –Vol. 43(7). – P. 317-322.
  7. Behr L. et al. Beating heart mitral valve replacement with a bovine pericardial bioprosthesis for treatment of mitral valve dysplasia in a Bull Terrier // Vet. Surg. – 2007. – Vol. 36(3). – P. 190-198.
  8. Fernández del Palacio M.J. et al. Clinical and pathological findings of severe subvalvular aortic stenosis and mitral dysplasia in a rottweiler puppy // J. Small. Anim. Pract. – 1998. – Vol. 39(10). – P.481-485.
  9. Fukushima R. et al. Epidemiological and morphological studies of double-chambered right ventricle in dogs // J. Vet. Med. Sci. – 2011. – Vol. 73(10). – P.1287-1293.

^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Дисплазия сердца что это такое

Причины и лечение дисплазии сердца

Дисплазия сердца – заболевание, характеризующееся нарушением структуры тканей данного органа. Патология может быть, как врожденной, так и приобретенной. Подобное состояние способно вызывать сбои в работе сердца, поэтому требует своевременного лечения.

Причины

Развитию дисплазии сердца у детей и взрослых могут способствовать разные факторы. Врожденная форма возникает вследствие мутации генов, ответственных за формирование коллагена. Произойти сбой может из-за генетической предрасположенности или воздействия негативных явлений на организм женщины во время вынашивания малыша.

Приобретенная форма дисплазии сердца связана с влиянием на человека разных неблагоприятных факторов, например, вредной пищи, спиртных напитков, курения, плохой экологии.

Симптомы

Мало знать, что это такое — дисплазия сердца, нужно еще уметь ее распознать. Симптомы на ранних стадиях не проявляются, поэтому заболевание легкой степени выявляют в большинстве случаев абсолютно случайно.

С прогрессированием болезни начинают возникать такие признаки как:

  • Болевой синдром в области сердца.
  • Нарушение сердечного ритма
  • Расстройства сна.
  • Повышенная утомляемость.
  • Общее недомогание.
  • Цефалгия.
  • Обмороки.

Патология может сопровождаться нарушениями структуры сосудистых составляющих сердца, что приводит к ухудшению кровотока.

Диагностика и лечение

Для выявления дисплазии митрального клапана сердца или его иных участков доктора применяют инструментальные методы обследования. Хорошие результаты дают такие диагностические мероприятия как электрокардиография, магнитно-резонансная томография.

Лечение назначается с учетом выявленной стадии заболевания, наличия сопутствующих патологий, общего состояния организма пациента, его возраста. Проводится консервативная терапия, сочетающая разные методы.

Прием медикаментов

Лекарственные средства применяются для того, чтобы добиться следующих целей:

  1. Восстановление нормального метаболизма в тканях.
  2. Усиление процесса образования коллагена.
  3. Устранение симптомов, которые вызывает дисплазия.
  4. Нормализация состояния нервной системы.
  5. Профилактика нейродистрофии сердечной мышцы.
  6. Предотвращение или лечение инфекционного процесса в тканях.

Также назначаются витаминно-минеральные комплексы для пополнения организма полезными веществами.

Терапевтические мероприятия

Дополнительно доктор может порекомендовать такие мероприятия как:

  • Массаж.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Лечебная физкультура.
  • Диета.

Взрослым пациентам следует забыть про курение, употребление спиртных напитков.

Народные средства

Также в качестве дополнения можно использовать методы нетрадиционной медицины, но только с разрешения лечащего врача. Самостоятельно пробовать народные средства при терапии ни в коем случае нельзя.

При поражении сердечной мышцы и сосудов рекомендуется принимать отвары и настои на основе трав. Положительно на работу данного органа влияют такие растения как боярышник, шалфей, пустырник, валериана, багульник.

Необходимо помнить, что такое лечение домашними средствами не может быть основным. Люди, которые отказываются от традиционной терапии в пользу народной, только теряют время.

Прогноз и профилактика

Поражение сердца имеет благоприятный прогноз, если пациент полностью соблюдает все рекомендации лечащего доктора, внимательно относится к своему здоровью. С такой дисплазией вполне можно нормально жить. При отсутствии лечения риск образования осложнений очень высок. Для профилактики важно регулярно проверять организм на предмет патологических процессов и своевременно лечиться при выявлении нарушений. Также необходимо вести здоровый образ жизни, особенно женщинам в период вынашивания ребенка.

Диспластическая кардиопатия

С греческого «pathos» означает болезнь, страдание. Этот греческий корень заложен и в медицинском термине «кардиопатия». Не сложно догадаться, что кардиопатия – это какие-то изменения в сердце, отличные от нормы. Но что означает такая запись в амбулаторной карте или истории болезни: «диспластическая кардиопатия»?

Согласитесь, непонятный, сложный диагноз способен испугать любого. А учитывая тот факт, что это кардиопатия у детей и новорожденных вовсе не редкость, то этот диагноз и вовсе способен повергнуть в шок молодых родителей, недостаточно осведомленных о том, что это за болезнь и «с чем ее едят». Давайте разберемся.

1 Что такое дисплазия?

Открытое овальное окно

Чтобы лучше понимать специфику болезни, давайте уясним, что такое диспластические изменения? Дисплазия — это термин, характеризующий общие изменения, которые относятся к процессу формирования, закладки, развития ткани или органа. Диспластические изменения могут проявляться уже при рождении, либо после рождения, и даже во взрослом возрасте. Как же могут проявлять себя данные изменения в таком органе как сердце? Они проявляют себя в виде малых аномалий развития сердца или МАРС.

Дело в том, что сердце имеет в своей структуре соединительнотканные элементы. При закладке крохотного сердечка у будущего малыша, могут происходить нарушения на генетическом уровне, которые в последствии могут проявлять себя в виде данных аномалий и диспластической кардиопатии. Дополнительные трабекулы, «лишние» сосочковые мышцы, пролапсы клапанов чаще митрального, удлинение хорд, несимметричные клапанные створки — это все малые аномалии сердца, которые и могут вызывать диспластическую кардиомиопатию.

Малые аномалии развития сердца

По сути эти два термина (МАРС и диспластическая кардиопатия) являются синонимами, поскольку данная форма кардиопатии встречается в основном в сердцах, имеющих МАРС. Но стоит ли паниковать, если у ребенка выставлен данный диагноз? В большинстве процентов случаев малые аномалии развития не влияют на работу сердечной мышцы и не приводят к развитию сердечной недостаточности, можно сказать, что МАРС довольно «безобидны» для сердца и даже имеют свойства исчезать с возрастом, дети иногда «перерастают» их.

Итак, следует уяснить: пугаться диагноза «диспластическая кардиопатия» не стоит. Но не стоит и недооценивать эти изменения в сердце. Ведь если пустить на самотек патологический процесс, не проходить должного, рекомендованного врачом обследования, состояние здоровья может ухудшиться и диспластическая кардиомиопатия может «обрасти» другими сердечными проявлениями и нарушениями.

2 Как проявляется диспластическая кардиопатия?

Прогрессирование заболевания с развитием сердечной недостаточности

Следует понимать, что выделяют врожденную форму заболевания, и приобретенную. Ввиду того, что новорожденные детки пожаловаться маме на свое самочувствие никак не могут, то о заболевании можно судить после проведения инструментального обследования после рождения, либо внутриутробно можно увидеть изменения в крохотном сердечке. Если врач заподозрил диспластическую кардиопатию на начальном этапе, и обусловлена она МАРС, то как правила у детей нет жалоб и клиники. Поскольку данная патология не нарушает гемодинамику, работу сердца, ребенок чувствует себя хорошо и болезнь никак себя не проявляет.

Но если у детей или у взрослых людей возникают жалобы со стороны сердца, то это означает прогрессирование заболевания с развитием сердечной недостаточности. Способствовать прогрессированию и ухудшению состояния могут разные факторы: резкий «скачок» роста в организме ребенка, гормональный дисбаланс, вирусная инфекция, у взрослых — наслаивание на уже имеющуюся патологию других болезней сердца и сосудов, проблемы с органами эндокринной системы, высокий уровень сахара и холестерина, вредные привычки, перенесенный стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Когда сердце начинает «утомляться» вследствие диспластической кардиопатии и плохо справляется со своими функциями, возникает клиника:

  1. Повышенная утомляемость, слабость. Если ранее активный ребенок вдруг стал вялым, малоподвижным. Вместо того, чтобы бегать по улице все чаще отсиживается или быстро устает — это повод обратить внимание на его состояние здоровья. Взрослым людям также следует проверить сердце, если ранее привычная нагрузка стала вызывать сильную усталость или появилась беспричинная слабость.
  2. Одышка. О проблемах в работе сердца при диспластической кардиопатии может свидетельствовать появившаяся одышка при незначительной физической активности, быстрой ходьбе. У детей может наблюдаться синюшность носогубного треугольника, кончика носа, губ.
  3. Боли самого разного характера в районе груди. Боли в области сердца различного характера — ноющие, давящие, жгучие, стреляющие — это всегда повод для обследования сердца.

Учащение биения сердца

3 Как диагностируют диспластическую кардиопатию?

Чаще всего при проведении УЗИ сердца как случайную находку обнаруживают малые сердечные аномалии. Если они не мешают жить пациенту, он не предъявляет жалоб, то диагноз «диспластическая кардиопатия» требует лишь контрольного обследования не реже 1 раз в полгода. Контроль включает себя биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ, при необходимости — липидный спектр, кровь на глюкозу. Если при обнаружении изменений в сердечной мышце, пациент предъявляет жалобы, которые свидетельствуют о нарушении в сердечной работе, то такому пациенту назначается обследование. Целью такого обследования является выяснение причины болезни.

При имеющихся жалобах на перебои в работе сердца, врач назначит холтеровское мониторирование ЭКГ, если пациента беспокоят боли — обязательно проведение УЗИ сердца, по показаниям МРТ, МСКТ. При подозрениях на застойные явления врач назначит рентген ОГК. Также рутинными методами обследования являются общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови. Перечень диагностических обследований по необходимости может дополняться консультациями узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиохирурга, у девочек и женщин — гинеколога. Цель всех врачей одна — максимально точно и правильно установить диагноз и приступить к лечению патологии.

4 Как лечить диспластическую кардиопатию?

Выполнение рекомендаций врача

Как было сказано ранее, диагноз «диспластическая кардиопатия» без выраженных нарушений гемодинамики со стороны сердца, изменений в его работе, при отсутствии жалоб со стороны пациента специфического лечения не требует. Достаточно лишь диспансерного наблюдения и выполнения рекомендаций врача. Если же клиника имеет место быть, то лечение рекомендует врач индивидуально каждому пациенту, с учетом именно его жалоб и истории болезни.

Цель лечения — устранение или максимальное уменьшение беспокоящих пациента симптомов и недопущение ухудшения самочувствия и прогрессирования заболевания. По показаниям, врач назначает метаболические препараты (триметазидин, предуктал), антиагреганты (аспикард, полокард, кардиомагнил), бета-блокаторы (бисопролол, карведилол), диуретики (индап, гипотиазид), и прочие формы лекарственных средств, в той или иной мере способствующие улучшению самочувствия пациента.

Дисплазия сердца у детей

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Дисплазия соединительной ткани — описание

Причины и факторы

В настоящее время среди основных причин ДСТ выделяют изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки. Это свидетельствует о том, что при ДСТ дефекты соединительной ткани в своих проявлениях весьма разнообразны.

В основе указанных морфологических нарушений лежат наследственные либо врожденные мутации генов, непосредственно кодирующих соединительнотканные структуры, ферменты и их кофакторы, а также неблагоприятные факторы внешней среды. В последние годы особое внимание привлечено к патогенетической значимости дизэлементоза, в частности гипомагниемии.

Иными словами, ДСТ представляет собой многоуровневый процесс, т.к. она может проявляться на генном уровне, на уровне дисбаланса ферментативного и белкового обмена, а также на уровне нарушения гомеостаза отдельных макро– и микроэлементов.

Подобное нарушение формирования тканей может происходить как во время беременности, так и после рождения ребенка. К непосредственным причинам развития таких изменений у плода ученые относят целый ряд генетически обусловленных мутаций, что влияют на образование фибрилл внеклеточного матрикса.

К наиболее распространенным мутагенным факторам сегодня относят:

  • вредные привычки;
  • плохую экологическую ситуацию;
  • погрешности в питании;
  • токсикоз беременных;
  • интоксикации;
  • стрессы;
  • дефицит магния и многое другое.

Клиническая картина

Диспластические изменения в соединительных тканях организма очень схожи своими симптомами на различные патологии, поэтому в практике сталкиваться с ними приходится врачам разных специализаций: педиатрам, гастроэнтерологам, ортопедам, офтальмологам, ревматологам, пульмонологам и тому подобное.

Пациентов с диагнозом «Дисплазия соединительной ткани» можно определить моментально. Это два типа людей: первый — высокие, худощавые, сутулые, с выступающими лопатками и ключицами, и второй — маленькие, худые, хрупкие.

Поставить диагноз на основании слов пациента весьма затруднительно, поскольку больные предъявляют массу жалоб:

  • общая слабость;
  • боли в животе;
  • головные боли;
  • вздутие живота;
  • запоры;
  • артериальная гипотензия;
  • проблемы с дыхательной системой: частые пневмонии или хронические бронхиты;
  • мышечная гипотония;
  • снижение аппетита;
  • плохая переносимость нагрузок, и многие другие.

Классификация

Наследственные заболевания соединительной ткани делят на:

  • Дифференцированную дисплазию (ДД),
  • Недифференцированную дисплазию (НД).

Дифференцированная дисплазия характеризуется определенным типом наследования, имеющим ярко выраженную клиническую картину, а нередко также установленными и хорошо изученными биохимическими или генными дефектами. Заболевания этого вида дисплазии называются коллагенопатиями, поскольку они относятся к наследственным заболеваниям коллагена.

К этой группе относятся:

    Синдром Марфана — наиболее часто встречающийся и широко известный из этой группы. Именно ему соответствует описанная в художественной литературе гуттаперчивость (Д. В. Григорович «Гуттаперчевый мальчик»).

Кроме всего прочего, для этого синдрома свойственны:

  • Высокий рост, длинные конечности, арахнодактилия, сколиозы.
  • Со стороны органа зрения отмечаются отслойка сетчатки, подвывих хрусталика, голубые склеры, причем степень выраженности всех изменений может варьировать в широком диапазоне.

Девочки и мальчики болеют одинаково часто. Почти у 100% больных имеют место функциональные и анатомические изменения сердца и они становятся пациентами в кардиологии.

Наиболее характерным проявлением будет пролапс митрального клапана, митральная регургитация, расширение и аневризма аорты с возможным формированием сердечной недостаточности.

  • Синдром вялой кожи — редкое заболевание соединительной ткани, при котором кожа легко растягивается и образует свободные складки. При синдроме вялой кожи поражаются главным образом эластические волокна. Заболевание, как правило, наследственное; в редких случаях и по неизвестным причинам оно развивается у людей, не имеющих прецедентов в семье.
  • Синдром Эйлерса-Данло — это целая группа наследственных заболеваний, основными клиническими признаками которой также будет разболтанность суставов. К другим, весьма частым проявлениям стоит отнести кожную ранимость и образование широких атрофических рубцов за счет растяжимости покровов.

    Диагностическими признаками могут быть:

    • наличие у людей подкожных соединительнотканных образований;
    • боли в подвижных суставах;
    • частые вывихи и подвывихи.
  • Несовершенный остеогенез — это группа генетически обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение формирования костной ткани. Вследствие плотность костей оказывается резко сниженной, что приводит к частым переломам, нарушению роста и осанки, развитием характерных инвалидизирующих деформаций и сопутствующим проблемам, включающим дыхательные, неврологические, сердечные, почечные нарушения, потерю слуха и прочее.

    При некоторых типах и подтипах отмечается также несовершенный дентиногенез — нарушение формирования зубов. Кроме того, часто наблюдается обесцвечивание белков глаз, так называемые «голубые склеры».

    Признаки дисплазии соединительной ткани

    Несмотря на все многообразие признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани, их объединяет то, что основным механизмом развития будет нарушение синтеза коллагена с последующим формированием патологии опорно-двигательного аппарата, органов зрения, сердечной мышцы.

    Главными считаются следующие признаки:

    • гиперподвижность суставов;
    • высокая эластичность кожи;
    • скелетные деформации;
    • аномалии прикуса;
    • плоская стопа;
    • сосудистая сеточка.

    К малым признакам относят, например, аномалии ушных раковин, зубов, грыжи и др. Четкая наследственность, как правило, отсутствует, но в семейной истории могут отмечаться остеохондрозы, плоскостопие, сколиозы, артрозы, патология органа зрения и др.

    Внешние признаки подразделяются на:

    • костно–скелетные,
    • кожные,
    • суставные,
    • малые аномалии развития.

    К внутренним признакам относятся диспластические изменения со стороны нервной системы, зрительного анализатора, сердечно–сосудистой системы, органов дыхания, брюшной полости.

    Отмечено, что синдром вегетативной дистонии (ВД) формируется одним из первых и является обязательным компонентом ДСТ. Симптомы вегетативной дисфункции наблюдаются уже в раннем возрасте, а в подростковом периоде отмечаются в 78% случаев НДСТ. Выраженность вегетативной дизрегуляции нарастает параллельно с клиническими проявлениями дисплазии.

    В формировании вегетативных сдвигов при ДСТ имеют значение как генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимических процессов в соединительной ткани, так и формирование аномальных соединительнотканных структур, что в совокупности изменяет функциональное состояние гипоталамуса и приводит к вегетативному дисбалансу.

    К особенностям ДСТ относится отсутствие или слабая выраженность фенотипических признаков дисплазии при рождении, даже в случаях дифференцированных форм. У детей с генетически детерминированным состоянием маркеры дисплазии проявляются постепенно в течение жизни.

    С годами, особенно при неблагоприятных условиях (экологическая обстановка, питание, частые интеркуррентные заболевания, стрессы), количество диспластических признаков и степень их выраженности прогредиентно нарастают, т.к. исходные изменения гомеостаза усугубляются указанными факторами внешней среды.

    Диагностика патологии

    Для точной постановки диагноза необходимы тщательный осмотр и сбор анализа, особенно информации о наследственных заболеваниях.

    Проявления синдрома дисплазии настолько разнообразны, что своевременно и правильно установить диагноз бывает очень трудно. Для этого необходимо провести целый ряд лабораторных диагностических исследований, ультразвуковую эхографию (УЗИ), магнитно – резонансную (МРТ) и компьютерную томографию (КТ), провести исследование электрической активности мышц (электромиографию), рентгенологическое исследование костей и др..

    Лечение

    Современная медицина использует множество различных методов лечения синдрома дисплазии в зависимости от ее проявлений, но все они, как правило, сводятся к симптоматическому медикаментозному или хирургическому лечению. Наиболее трудно поддается лечению недифференцированная дисплазия соединительной ткани, из-за неоднозначной клинической симптоматики, отсутствия четких диагностических критериев.

    Медикаментозное лечение включает применение препаратов магния, кардиотрофических, антиаритмических, вегетотропных, ноотропных, вазоактивных препаратов, бета-адреноблокаторов.

    Медикаментозное лечение носит заместительный характер. Цель применения препаратов в данной ситуации – стимуляция синтеза собственного коллагена. Для этого используют глюкозамин и хондроитинсульфат. Для улучшения усвоения фосфора и кальция, необходимого костям и суставам, назначают активные формы витамина D.

    Лечение нуждается в комплексном подходе, включающем в себя:

    1. Медикаментозные методы, основанные на применении препаратов, позволяющих стимулировать коллагенообразование. К таким препаратам можно отнести: аскорбиновую кислоту, хондроитинсульфат (препарат мукополисахаридной природы), витамины и микроэлементы.
    2. Немедикаментозные методы, куда можно отнести помощь психолога, индивидуализацию режима дня, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию, бальнеотерапию, а также диетотерапию.

    Основное внимание при лечении синдрома дисплазии кинезитерапией уделяется укреплению, поддержанию мышечного тонуса и баланса костно — мышечной системы, предупреждению развития необратимых изменений, восстановлению нормальной функции внутренних органов и опорно – двигательного аппарата, улучшению качества жизни.

    Лечение дисплазии соединительной ткани у детей реализуется, как правило, консервативным методом. С помощью витаминов группы В и аскорбиновой кислоты можно стимулировать синтез коллагена, что замедлит процессы развития заболевания.

    Также врачи рекомендуют маленьким пациентам прием препаратов магния и меди, лекарства, которые стимулируют метаболизм минералов и нормализируют уровни в крови незаменимых аминокислот.

    Режим дня: ночной сон должен составлять не менее 8-9 часов, некоторым детям показан и дневной сон. Необходимо ежедневно делать утреннюю гимнастику.

    Если нет каких-то ограничений к занятиям спортом, то им заниматься необходимо всю жизнь, но ни в коем случае не профессиональным спортом. У детей с гипермобильностью суставов, занимающихся профессиональным спортом, очень рано развиваются дегенеративно-дистрофические изменения в хрящах, в связочном аппарате.

    Это связано с постоянной травматизацией, микроизлияниями, которые приводят к хроническому асептическому воспалению и дистрофическим процессам.

    Хороший эффект дают лечебное плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде, ходьба вверх по горкам и по лестницам, бадминтон, гимнастика ушу. Эффективна дозированная ходьба. Регулярные занятия спортом повышают адаптационные возможности организма.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector