Подагра код по мкб 10
Lerunamedica.ru

Медицинский портал

Подагра код по мкб 10

Идиопатическая подагра

Рубрика МКБ-10: M10.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Для хронической подагры характерно образование тофусов.

– Гиперурикемию выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1% населения.

– Частота подагрического артрита в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1-9 на 1000 женщин, а число новых случаев в год – соответственно 1-3 на 1000 у мужчин и 0,2 на 1000 у женщин.

– Риск подагры нарастает по мере увеличения уровня мочевой кислоты: 5-летняя кумулятивная частота -при нормальном уровне мочевой кислоты – 5/1000 -0,42-0,47 ммоль/л – 20/1000 -0,48-0,53 ммоль/л – 41/1000 -0,54-0,59 ммоль/л – 198/1000 ->0,6 ммоль/л – 305/1000.

– Соотношение мужчин к женщинам составляет 2-7:1. Пик заболеваемости: 40-50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты.

– Острый приступ подагры у подростков и молодых людей наблюдают редко, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты.

Этиология и патогенез [ править ]

Стойкая гиперурикемия (повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты) – облигатный фактор риска развития подагры. Ранее гиперурикемией считали уровень мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, основываясь на точке супернасыщения сыворотки уратами, при которой начинают образовываться кристаллы моноурата натрия. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 360 мкмоль/л (6 мг/дл), что основано на результатах исследований, продемонстрировавших 4кратное повышение риска развития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин при превышении указанного уровня сывороточной мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

Клинические проявления [ править ]

В развитии подагры выделяют 3 стадии:

– острый подагрический артрит;

– межприступная (“интервальная”) подагра;

– хроническая тофусная подагра.

Острый подагрический артрит

– Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожи над суставом, припухлость и нарушение функции поражённого сустава.

– Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней.

– Острый подагрический артрит может быть спровоцирован травмой, приёмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрозе).

– Более чем у половины больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных).

– Общие проявления: лихорадка и лейкоцитоз.

– Характерная особенность острого подагрического артрита – полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического подагрического артрита. Без лечения наблюдаются учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов.

– Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста:

а) У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца (артрит большого пальца в 50% случаев является первым проявлением подагры; в целом развивается более у 80% пациентов).

б) У женщин в начале заболевания чаще развивается олиго- и полиартрит (по-видимому, это связано с возрастными особенностями, поскольку у женщин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей.

в) У лиц пожилого возраста чаще наблюдается полиартрикулярный вариант начала подагрического артрита: поражение суставов верхних конечностей (включая мелкие суставы кистей), быстрое развитие тофусов. Развитие артрита часто ассоциируется с приёмом диуретиков.

Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит

– В отсутствие лечения повторный приступ обычно развивается в течение 1-го года у 62%, 2 лет у 78% пациентов.

– Характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжёлыми, затрагивают новые суставы, иногда имеют полиартикулярный мигрирующий характер.

– Воспаление периартикулярных тканей (связки, суставные сумки), образование единичных тофусов в тканях, обычно безболезненных.

Хроническая тофусная подагра

– Развитие тофусов (часто множественных), хронического артрита, поражения почек, мочекаменной болезни.

а) подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена.

б) Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

– Раннее появление тофусов, наблюдается:

а) при некоторых формах ювенильной подагры;

– у принимающих диуретики женщин пожилого возраста;

– при миелопролиферативных заболеваниях;

– при некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

Идиопатическая подагра: Диагностика [ править ]

а) Определение сывороточного уровня мочевой кислоты -гиперурикемия определяется у подавляющего большинства больных В период острой подагрической атаки имеет ограниченное диагностическое значение, так как почти у половины больных в этот период отмечается нормальный уровень.

б) Исследование синовиальной жидкости

– В период острого приступа подагрического артрита происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20×10 9 /л.

– Более информативный метод для подтверждения диагноза – поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов (размеры 3-30 мкм, характерная иглообразная форма, отрицательное двойное лучепреломление). Однако чувствительность и специфичность этого теста низки (высокая частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов) вследствие недостаточной стандартизации метода.

в) Биохимическое исследование до назначения антигиперурикемической терапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печёночные пробы.

г) Инструментальное исследование:

Рентгенография поражённых суставов:

– симптом “пробойника” является типичным, но поздним рентгенологическим феноменом (рентгеннегативный внутрикостный тофус);

– в начале болезни могут выявляться неспецифические признаки;

– сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности.

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace:

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни.

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом.

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов стопы.

8. Подозрение на тофусы.

10. Асимметричный отёк суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография).

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, ‹3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз подагрического артрита следует проводить с:

– обострением остеоартроза (эти заболевания часто сочетаются);

Идиопатическая подагра: Лечение [ править ]

– Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.

– Предотвращение рецидивов артрита и развития осложнений, связанных с гиперурикемией.

– Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии.

а) Обучение пациентов:

– устранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

– детальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

– необходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

-информация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

актика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

Лечение острого подагрического артрита

– Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

– Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

а) Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

– Различий по эффективности между НПВП не установлено.

– НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

– У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять специфические ингибиторы ЦОГ (циклооксигеназа)-2 из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

– Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

– Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

– Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

1. 0,5-0,6 мг п/о каждый час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой дозы (6 мг) либо в 1-й день 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

2. В некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). В/в введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

3. Для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии – 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

– Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

– Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

– При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) – внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие), или метилпреднизолона ацепоната (40-80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

– При множественном поражении суставов – системное назначение ГКС:

1. преднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день -триамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

– Для профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение месяца.

– Эффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

– Аллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

– При подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

– При отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

– Лечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых -5%) и должно проводиться под строгим контролем.

б) Урикозурические препараты

Определённым урикозурическим эффектом обладает антагонист рецепторов ангиотензина II – лозартан. Его применение особенно целесообразно у пациентов с гиперурикемией, индуцированной приёмом тиазидных диуретиков.

Профилактика [ править ]

Гипоурикемическая терапия (аллопуринол) проводится только у пациентов, получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований.

Прочее [ править ]

В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50% случаев развивается уролитиаз. Причиной смерти 18-25% больных подагрой является почечная недостаточность.

Подагра

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Подагра – системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с гиперурикемией развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Читать еще:  Болят суставы горячая соленая вода

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По экспертным оценкам, подагрой страдает не менее 1-3% взрослого населения. Заболеваемость подагрой составляет в различных популяциях от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1 9на 1000 женщин. Число новых случаев в год – 1-3 на 1000 у мужчин и 0.2 на 1000 у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 7:1. Пик заболеваемости отмечают в 40-50 лет у мужчин. 60 лет и старше – у женщин.

Причины подагры

Стойкая гиперурикемия (повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты) – облигатный фактор риска развития подагры. Ранее гиперурикемией считали уровень мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, основываясь на точке супернасыщения сыворотки уратами, при которой начинают образовываться кристаллы моноурата натрия. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 60 мкмоль/л (6 мг/дл), что основано им результатах исследований, продемонстрировавших 4-кратное повышение риска развития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин при превышении указанного уровня сывороточной мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез

Сильная интенсивность боли при подагре объясняется локальным синтезом чрезвычайно широкого спектра медиаторов, участвующих в сенситизация боле пых ноцицепторов, к которым относят простагландины, брадикинин, а также субстанцию Р. Напомним, что субстанция Р высвобождается из немиелинизированных нервных волокон и приводит к вазодилатации, экстравазации плазменных белков, высобождению простагландинов и цитокинов.

Отложение кристаллов уратов в суставах и периартикулярных тканях основной механизм развития острого и хронического подагрического артрита. Взаимодействие кристаллов уратов с различными клетками сустава (моноциты, макрофаги, синовиоциты типов А и В, нейтрофилы, остеобласты) приводит к синтезу широкого спектра провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО а), хемокинов (ИЛ-8, моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и др.), метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных кислородных радикалов, протеиназ. В свою очередь эти медиаторы, а также кинины, компоненты комплемента и гистамин индуцируют воспаление суставов, клинически определяемое как подагрический артрит, а также системные реакции, характерные дли обострении подагры. Обсуждается патофизиологическое значение и других медиаторов вое паления, в частности монооксида азота (N0). Показано, что кристаллы ура гон не обладают способностью непосредственно стимулировать синтез монооксида азота макрофагальными клетками J774 и костномозговыми макрофагами. Однако они индуцируют экспрессию информационной РНК и белка индуцибельной синтетазы монооксида азота и синтез самого монооксида азота этими клетками, предстимулированными интерфероном. Этот процесс связан с фосфорилированием ERK 1/2 и ядерной траслокацией NF-кВ в ответ на стимуляцию интерфероном. Примечательно, кристаллы уратов индуцируют синтез монооксида азота (а также матриксной металлопротеиназы и хондроцитами, причём этот эффект не является вторичным, связанным с индукцией синтеза «провоспалительных» цитокинов, например ИЛ-1ß. В реализации этого процесса принимает участие р38 митогенактивированная протеинкиназа, блокирование которой отменяет эффект кристаллов уратов.

Среди многочисленных клеток, участвующих в развитии подагрического воспалении, особую роль придают нейтрофилам, выраженная инфильтрация которыми сини анальной ткани рассматривается как характерный признак подагрического артрита.

Установлено, что активация нейтрофилов кристаллами уратов приводит к высвобождению широкого спектра провоспалительных медиаторов: лейкотриенов, ИЛ-1, ИЛ-8, лизосомальных ферментов супероксидных кислородных радикалов, которые играют важную роль и повреждении тканей. Кроме того, активацией нейтрофилов при подагрическом артрите сопровождается активацией фосфолипаз А2 и D, мобилизацией внутриклеточного кальция, формированием инозитол-1,4,5-трифосфата и усилением фосфорилирования протеинкиназы. Взаимодействие между кристаллами уратов и нейтрофилами человека осуществляется через Fcy-рецепторы IIIВ (CD16) и CD11b/CD18.

Интенсивно изучается роль активированных компонентов комплемента в «рекрутировании» нейтрофилов в зону подагрического воспаления. В ранних исследованиях было установлено увеличение концентрации комплемента в синовиальной ткани у пациентов с подагрическим артритом. Активированные компоненты комплемента (Clq, Clr, Cls) обнаруживают на поверхности кристаллов уратов, присутствующих в плазме. Кристаллы уратов обладают способностью активировать систему комплемента по классическому и альтернативному путям, результатом чего является образование анафилатоксинов (СЗа и С5а), которые обладают способностью модулировать миграцию лейкоцитов в зону суставного воспаления. В «рекрутировании» нейтрофилов в полость сустава в ответ на кристаллы уратов особую роль играет мембраноатакующий комплекс (С5а-С9).

Определённое значение может иметь и эндотелин-1 – эндотелиальный пептид, одним из многочисленных эффектов которого является регуляция миграции нейтрофилов. Имеются данные, что введение лабораторным животным рецепторных антагонистов эндотелина подавляет поступление нейтрофилов в перитонеальную полость, индуцированное внутрибрюшинным введением кристаллов уратов.

Взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиальными клетками сосудов ключевой этап развития воспаления, в том числе подагрического. Установлено, что супернатант культуры стимулированных кристаллами уратов моноцитов содержит факторы (провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а), вызывающие экспрессию Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены, а блокирование ФНО-а ингибирует экспрессию Е-селектина н «рекрутирование» нейтрофилов в полость сустава у морских свинок с артритом, индуцированным кристаллами уратов.

К важным медиаторам, обеспечивающим «рекрутирование» лейкоцитов в зону микрокристаллического воспаления, относятся хемокины. На модели артрита, индуцированного кристаллами уратов у кроликов, было установлено, что воспаление ингибируется при введении антител к ИЛ-8. В других исследованиях было показано, что у мышей, с дефицитом ИЛ-8-рецепторов не наблюдается поступления нейтрофилов в зону воспаления после введения кристаллов уратов.

Для расшифровки молекулярных механизмов, лежащих в основе подагрического воспаления, активно изучаются сигнальные молекулы, принимающие участие в реализации ответа нейтрофилов на кристаллы уратов. Установлено, что в основе активации нейтрофилов кристаллы уратов участвуют тирозинкиназы Syk, Lyn и Hсk. Кроме того, идентифицировано несколько тирозин-фосфорилированных субстратов: р38 внеклеточная сигнальная киназа 1/2 , паксилин, Сb1 и SAM68. Напомним, что тирозинкиназа Syk участвует в регуляции фагоцитоза и активации нейтрофилов в ответ на кристаллы уратов. Syk-SH2 подавляет синтез лейкотриенов и активацию митогенактивированной протеинкиназы/фосфолипазы.

Характерной особенностью острого подагрического артрита является его самоограничивающийся характер. Снижение провоспалительного потенциала кристаллов уратов может быть связано с их способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е. Известно, что аполипопротеин Е, синтезирующийся макрофагами, присутствует в избытке в синовиальной жидкости у пациентов с подагрическим артритом, а кристаллы уратов, покрытые аполипопротеином В, теряют способность индуцировать дегрануляцию нейтрофилов. Предполагается, что это связано со способностью аполипопротеина В вытеснять «провоспалительный» IgG с поверхности кристаллов уратов, что приводит к потере способности вызывать активацию нейтрофилов.

Другой потенциальный механизм связывают с активацией оси гипоталамус- гипофиз-надпочечник, проявляющейся в синтезе меланокортинов (адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона), которые, в свою очередь, проявляют мощную противовоспалительную активность.

Имеются данные о том, что кристаллы уратов индуцируют синтез не только провоспалительных, но и ряда противовоспалительных медиаторов. К ним относятся рецепторные антагонисты ИЛ-1 и ИЛ-10, которые обладают способностью подпилить воспаление, индуцированное кристаллами уратов, а также трансформирующий фактор роста b. Особое внимание привлечено к трансформирующему фактору роста b, который обнаруживается и синовиальной жидкости у пациенток г подагрическим артритом и обладает способностью подавлять микрокристаллическое воспаление у лабораторных животных.

Ещё один уникальный механизм, определяющий своеобразное течение подагрического артрита, заключается в том, что кристаллы уратов обладают способностью быстро и селективно индуцировать экспрессию активированных рецепторов пролифератора пероксисом у (peroxisome proliferator-activated receptor у – PPAR-y). PPAR – члены суперсемейства ядерных гормональных рецепторов, которые действуют как лигандзависимые факторы транскрипции. Долгое время считалось, что РРАR-y экспрессируются главным образом в клетках жировой ткани (адиноциты) и участвуют в регуляции метаболизма липидов и глюкозы. Однако в настоящее время установлено, что PPAR экспрессируются в очень многих клетках, включай моноциты и макрофаги. По современным представлениям, фундаментальное значение PPAR заключается в отрицательной регуляции воспалительного ответа.

Таким образом, в основе развития подагрического воспаления лежит сложное взаимодействие различных типов клеток, приводящее к нарушению баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы подагры

Острый подагрический артрит характеризуют внезапное, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожных покровов, припухлость и нарушение функции поражённого сустава. Приступ чаще развиваете» в ночное время или в ранние утренние часы. В начале болезни длительность атаки варьирует от 1 до 10 дней и протекает с полным, иногда со спонтанным выздоровлением и отсутствием каких-либо симптомов между приступами. Часто выявляются провоцирующие факторы: травма, погрешности в диете, приём алкоголя, хирургические процедуры, приём диуретиков. Первая подагрическая атака у большинства больных проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы. Высокая специфичность этого признака показана рядом исследований, тем не менее поражение первого плюснефалангового сустава может встречаться и при других артритах.

При отсутствии антигиперурикемической терапии более чем у половины боль пых повторный приступ развивается в течение первого года. В дальнейшем наблюдают учащение атак, сокращение продолжительности бессимптомного периода, затяжное течение артрита. Несмотря на проводимую противовоспалительную терапию, в патологический процесс вовлекаются новые суставы, поражения при обретают олиго- и полиартикулярный характер.

[25], [26]

Хроническая тофусная подагра

Образование депозитов кристаллов моноурата натрия в виде тофусов характерный признак болезни, наблюдаемый при подагре практически во всех органах и тканях. Развитие видимых тофусов, чаще подкожных или внутрикожных, в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах свойственно хронической стадии подагры. Иногда отмечают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и внутренних органах, в том числе внутрикостно (симптом «пробойника»).

Пефролитиаз при подагре также относят к одной из тофусных форм, поскольку компоненты камней – ураты.

Тофусы могут появляться и в самой ранней стадии болезни подагры, что зависит от выраженности гиперурикемии и скорости кристаллообразования. Часто это наблюдается при хронической почечной недостаточности: у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях и посттрансплантанионной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, а поражение суставов носит олиго- или полиартикулярный характер.

[27], [28], [29], [30]

Болезнь, которая развивается в связи с отложением в суставах и органах солей мочевой кислоты. Это происходит, когда в организме человека нарушен обмен веществ. И кристаллы мочевой кислоты (или ураты) откладываются в почках, суставах. Это ведёт к воспалению, затруднению движения, деформации сустава. Также страдают почки, в которых откладываются кристаллы, что нарушает нормальное функционирование выделительной системы. Существует классификация заболеваний, в которой перечислены все наименования и отнесены к категориям по развитию, лечению, клинической картине. Такая классификация называется МКБ (международная классификация болезней). Подагрический артрит занимает место под названием МКБ 10.

Подагра и подагрический артрит и их место в МКБ 10

Когда пациент приходит в медицинское учреждение, и ему ставят диагноз подагрический артрит код по МКБ 10, и пишут это на карточке. Делается именно так для того, чтобы врачи и остальной персонал понимали, какой диагноз у пациента. Все болезни по классификации МКБ четко разделены на свои группы и подгруппы. Обозначаются буквами алфавита и цифрами соответственно. В каждой группе болезней своё обозначение.

Также, существует общепринятые нормы терапии, как единый основной критерий, тактика или метод лечения который назначается всем больным при той или иной болезни. Далее, судя по состоянию пациента, развитию болезни или других сопутствующих патологий ему назначают симптоматическую терапию.

Вся классификация болезней опорно – двигательного аппарата в МКБ располагается под буквой М. А каждому виду такой патологи присвоен свой номер от М00 до М99. Подагрический артрит в МКБ стоит на месте М10, в которой имеются подгруппы с обозначениями различных видов именно подагрического артрита. Сюда входит:

  • Неуточненная подагра
  • Подагра связанная с нарушением почечной функции
  • Лекарственная
  • Вторичная
  • Свинцовая
  • Идиопатическая

При обращении больного в лечебное учреждение проводится подробный сбор анамнеза. Туда входят лабораторные (анализы) и инструментальные методы (рентген, УЗИ и так далее) исследования заболевания. Уже после точной постановки диагноза врач выставляет код по МКБ 10 и назначает соответствующее лечение и симптоматическую терапию.

Причина подагрического артрита по МКБ 10

Доказано, что подагрическим артритом страдают чаще всего мужчины и только в возрасте. А женщины, если и заболевают, то только после менопаузы. Молодые люди не подвергаются заболеванию в связи с тем, что гормоны, которых достаточное количество выделяется у молодых способны выводить из организма соли мочевой кислоты. Это не позволяет кристаллам задерживаться и оседать в органах. С возрастом уменьшается количество гормонов в связи с угнетением некоторых процессов организма. И процесс вывода мочевой кислоты уже не протекает так интенсивно, как ранее.

Читать еще:  Почему болит стопа левой ноги

Но, тем не менее, до сих пор ученые не могут с точностью назвать причину, по которой возникает подагрический артрит. По данным статистики и изучения заболевания, выделяются факторы риска, которые могут дать толчок к развитию патологического процесса накопления мочевой кислоты в органах. Это такие факторы риска, как:

  • Наследственность. Многие виды хронических воспалительных патологий суставов передаются по наследству. Может быть, что болезнь не проявится за всю жизнь человека, но это бывает крайне редко.
  • Заболевания — предшественники. Почечные патологии, болезни сердца, гормональные нарушения.
  • Неправильное или неполноценное питание. Злоупотребление мясом или субпродуктами, крепким чаем и кофе, алкоголем, шоколадом.
  • Длительный приём некоторых лекарств. Таких, как средства для понижения давления, цитостатические и мочегонные.

В чем разница между первичной и вторичной подагре

Помимо этого, различают первичную и вторичную подагру. Первичная возникает при совокупности генетической наследственности и употреблении в больших количествах нежелательных продуктов. Вторичная развивается при сердечно — сосудистых заболеваниях, гормональных нарушениях и приема лекарственных препаратов. Различие по возникновению заболевания не влияет на клиническую картину проявления симптомов, вся суть в том, как именно развивался подагрический артрит, какие органы и механизмы он затронул, чтобы оценить в какой стадии находится патологический процесс. При необходимости разъясняют пациенту из-за чего началось заболевание, и как именно провести коррекцию образа жизни, чтобы убрать дополнительный фактор провоцирующий заболевание.

Классификация заболевания в МКБ 10

Существует большая разновидность подагрического артрита в связи с клиническими симптомами, патогенезом заболевания, механизму отложения мочевой кислоты, проявлению суставных форм подагрического артрита.

Первичная и вторичная подагра различается по механизму развития заболевания. По различному механизму накопления кристаллов мочевой кислоты подагра бывает разных типов:

  • Гипоэкскреторный;
  • Метаболический;
  • Смешанный тип.

По клинической картине течения подагрического артрита различается:

  • Бессимптомные проявления болезни;
  • Острая форма подагрического артрита;
  • Развитие тофусов;
  • Патологии почек, развившиеся на фоне подагры.

По проявлению суставных форм существует:

  • Острая форма;
  • Интермиттирующая форма;
  • Хроническая форма проявляется отложением тофусов.

Подагрический артрит и другие его виды и проявления перечислены в МКБ 10 и каждой форме заболевания присвоен свой, личный номер.

Подагрический артрит и его клинические проявления

У болезни имеется одно своеобразное отрицательное качество, которое заключается в том, что накопление кристаллов мочевой кислоты может происходить незаметно для пациента. Подагрический артрит не проявляет никаких симптомов, нет клинической картины, но если происходит сильная стрессовая ситуация, серьезное заболевание — это может дать толчок к развитию болезни. В связи с этим развивается достаточно яркая клиническая картина, так как количество отложенной мочевой кислоты в органах большое и подагрический артрит как- бы «стоит на паузе» и ждёт момента для бурного развития.

Существует три стадии заболевания, различающиеся по количеству симптомов и тяжести течения.

  1. Латентная стадия. Нет никаких симптомов, человек понятия не имеет, что в его суставах и органах откладываются ураты. Узнать о проявлении заболевания возможно только при лабораторном исследовании крови, например, при ежегодной диспансеризации.
  2. Острая стадия. Могут возникать рецидивы, когда болезнь затихает, но потом вновь проявляется в острой форме. Симптомы яркие, красочные. Имеется сильный болевой синдром, покраснения и воспаления. Острый подагрический артрит причиняет большие неудобства для человека.
  3. Хроническая стадия. Наступает между острыми приступами, но может нести длительный характер.

Подагрический артрит не затрагивает большие суставы, локализуясь в мелких. Чаще всего это суставы ног и кистей рук. В 9 из 10 случаев первым страдает сустав большого пальца ноги. Первые проявления заболевания всегда ярко выражены и человек начинает беспокоиться и обращаться за помощью в лечебное учреждение.

Симптоматика подагрического артрита

Во время яркого патологического процесса симптоматика крайне специфична. Присутствуют сильные боли, воспаление, опухание, покраснение, повышенная температура в месте сустава. В полости и на поверхности сустава, а также под кожей откладываются кристаллы мочевой кислоты. Если течение острого приступа длительное, то распадающиеся ткани сустава вместе с мочевой кислотой образуют тофусы (узелки). В местах, где ткани сустава нет, её замещают ураты, что ведёт к уменьшению функционирования и к сильному видоизменению конечности. Постепенно сустав становится не в состоянии выполнять свою работу и человек становится инвалидом.

У женщин подагрическая форма редко вызывает такие сильные изменения сустава, ещё реже образуются тофусы, таким образом болезнь не вызывает значительной деформации и утраты функции сустава. У мужчин, наоборот – подагрическая форма крайне агрессивна и если не принимать никаких мер по устранению заболевания, человек становится нетрудоспособным.

Диагностика подагрического артрита

Гиперуринемия при лабораторном исследовании крови не является достоверным признаком, подтверждающем подагрический артрит. Это может свидетельствовать о нарушении обмена веществ в организме и не проявляться в суставной форме. Во время острого приступа производят пункцию сустава (или тофусов – если они имеются) и анализируют полученный материал в лаборатории, в котором находят белые кристаллические отложения мочевой кислоты.

При возникновении приступа подагрического артрита довольно сложно определить какой именно воспалительный процесс присутствует на данный момент. Так как симптомы похожи на другие хронические заболевания суставной ткани.

Рентгенологическое обследование, при длительном течении острого приступа позволяет дифференцировать патологию в связи с обнаружением на рентгенограмме деструкции сустава, наличии пробойников (мест, где ткань сустава подверглась распаду).

Основные методы лечения

Имеется три основных направления, согласно МКБ 10:

  1. Медикаментозное. Назначаются НПВП для уменьшения болевого синдрома и воспаления, глюкокортикоиды – регулируют гормональный фон организма, колхицин – снижает температуру, приостанавливает процессы кристаллизации мочевой кислоты и её выработку, что значительно влияет на воспалительный процесс уже на ранней стадии приступа подагрического артрита.
  2. Физиотерапевтическое. Лечение направлено на местное уменьшение воспаления, болевого синдрома, отека и температуры. Такие методы, как электрофорез с лекарственными средствами позволяют местно проникать препарату в ткани и интенсивно выполнять свою работу. Аппликации на место повреждения (например, используя димексид) также увеличивает шансы на скорое выздоровление и избавлению от целого ряда симптомов во время острого приступа.
  3. ЛФК. Направлено на улучшение подвижности суставного аппарата и возобновлению частично утраченной подвижности за счёт совокупности медикаментозного метода лечения, физиотерапии и физкультуры. Разработаны специальные упражнения, позволяющие постепенно наращивать нагрузку во время занятий, что со временем даёт возможность полностью восстановить все утерянные функции.

Например, упражнения для стоп:

  • Пациент должен сидеть и выполнять круговые движения стопой, при этом одна нога согнута в колене и стоит на полу, а другая вытянута вперёд и производит вращения. Если пациент не может самостоятельно осилить упражнение, его можно выполнять пассивно, помогая себе руками так, как это показано на рисунке:
  • Стоя прямо, выполнять подъемы тела с помощью перекатывания с носочков на пятку. Подъём проводить медленно, чтобы не нанести травму и без того повреждённым суставам.
  • Пациент принимает положение сидя, ноги выпрямлены. Производить движения пальцами ног к себе и от себя.

Профилактика и прогноз заболевания

Подагрический артрит можно предупредить, достаточно следить за своим питанием, ограничить употребление алкоголя до допустимых доз. Заниматься физкультурой или выполнять ежедневную утреннюю зарядку. Это достаточно просто, но эффективно.

Прогноз достаточно положительный, но только при условии, что пациент произведёт коррекцию образа жизни, что позволит не допускать проявлению острых приступов болезни и свести её в длительный период ремиссии.

Подагрический артрит по МКБ10 является системным заболеванием связанным с нарушением обмена веществ. Этого можно избежать, если следить за своим здоровьем, питанием и вести умеренные физические нагрузки на организм.

Идиопатическая подагра

Рубрика МКБ-10: M10.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Для хронической подагры характерно образование тофусов.

– Гиперурикемию выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1% населения.

– Частота подагрического артрита в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1-9 на 1000 женщин, а число новых случаев в год – соответственно 1-3 на 1000 у мужчин и 0,2 на 1000 у женщин.

– Риск подагры нарастает по мере увеличения уровня мочевой кислоты: 5-летняя кумулятивная частота -при нормальном уровне мочевой кислоты – 5/1000 -0,42-0,47 ммоль/л – 20/1000 -0,48-0,53 ммоль/л – 41/1000 -0,54-0,59 ммоль/л – 198/1000 ->0,6 ммоль/л – 305/1000.

– Соотношение мужчин к женщинам составляет 2-7:1. Пик заболеваемости: 40-50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты.

– Острый приступ подагры у подростков и молодых людей наблюдают редко, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты.

Этиология и патогенез [ править ]

Стойкая гиперурикемия (повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты) – облигатный фактор риска развития подагры. Ранее гиперурикемией считали уровень мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, основываясь на точке супернасыщения сыворотки уратами, при которой начинают образовываться кристаллы моноурата натрия. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 360 мкмоль/л (6 мг/дл), что основано на результатах исследований, продемонстрировавших 4кратное повышение риска развития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин при превышении указанного уровня сывороточной мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

Клинические проявления [ править ]

В развитии подагры выделяют 3 стадии:

– острый подагрический артрит;

– межприступная (“интервальная”) подагра;

– хроническая тофусная подагра.

Острый подагрический артрит

– Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожи над суставом, припухлость и нарушение функции поражённого сустава.

– Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней.

– Острый подагрический артрит может быть спровоцирован травмой, приёмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрозе).

– Более чем у половины больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных).

– Общие проявления: лихорадка и лейкоцитоз.

– Характерная особенность острого подагрического артрита – полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического подагрического артрита. Без лечения наблюдаются учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов.

– Особенности подагрического артрита в зависимости от пола и возраста:

а) У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца (артрит большого пальца в 50% случаев является первым проявлением подагры; в целом развивается более у 80% пациентов).

б) У женщин в начале заболевания чаще развивается олиго- и полиартрит (по-видимому, это связано с возрастными особенностями, поскольку у женщин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей.

в) У лиц пожилого возраста чаще наблюдается полиартрикулярный вариант начала подагрического артрита: поражение суставов верхних конечностей (включая мелкие суставы кистей), быстрое развитие тофусов. Развитие артрита часто ассоциируется с приёмом диуретиков.

Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит

– В отсутствие лечения повторный приступ обычно развивается в течение 1-го года у 62%, 2 лет у 78% пациентов.

– Характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжёлыми, затрагивают новые суставы, иногда имеют полиартикулярный мигрирующий характер.

– Воспаление периартикулярных тканей (связки, суставные сумки), образование единичных тофусов в тканях, обычно безболезненных.

Хроническая тофусная подагра

– Развитие тофусов (часто множественных), хронического артрита, поражения почек, мочекаменной болезни.

а) подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена.

б) Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

– Раннее появление тофусов, наблюдается:

Читать еще:  Лордоз грудного отдела позвоночника

а) при некоторых формах ювенильной подагры;

– у принимающих диуретики женщин пожилого возраста;

– при миелопролиферативных заболеваниях;

– при некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

Идиопатическая подагра: Диагностика [ править ]

а) Определение сывороточного уровня мочевой кислоты -гиперурикемия определяется у подавляющего большинства больных В период острой подагрической атаки имеет ограниченное диагностическое значение, так как почти у половины больных в этот период отмечается нормальный уровень.

б) Исследование синовиальной жидкости

– В период острого приступа подагрического артрита происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20×10 9 /л.

– Более информативный метод для подтверждения диагноза – поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов (размеры 3-30 мкм, характерная иглообразная форма, отрицательное двойное лучепреломление). Однако чувствительность и специфичность этого теста низки (высокая частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов) вследствие недостаточной стандартизации метода.

в) Биохимическое исследование до назначения антигиперурикемической терапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печёночные пробы.

г) Инструментальное исследование:

Рентгенография поражённых суставов:

– симптом “пробойника” является типичным, но поздним рентгенологическим феноменом (рентгеннегативный внутрикостный тофус);

– в начале болезни могут выявляться неспецифические признаки;

– сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности.

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace:

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни.

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом.

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов стопы.

8. Подозрение на тофусы.

10. Асимметричный отёк суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография).

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, ‹3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз подагрического артрита следует проводить с:

– обострением остеоартроза (эти заболевания часто сочетаются);

Идиопатическая подагра: Лечение [ править ]

– Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.

– Предотвращение рецидивов артрита и развития осложнений, связанных с гиперурикемией.

– Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии.

а) Обучение пациентов:

– устранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

– детальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

– необходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

-информация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

актика лечения острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

Лечение острого подагрического артрита

– Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

– Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

а) Нестероидные противовоспалительные препараты

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

– Различий по эффективности между НПВП не установлено.

– НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

– У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять специфические ингибиторы ЦОГ (циклооксигеназа)-2 из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

– Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

– Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

– Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний (например, лечение варфарином) для их назначения.

1. 0,5-0,6 мг п/о каждый час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой дозы (6 мг) либо в 1-й день 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут.

2. В некоторых случаях (особенно при обострении подагры в послеоперационном периоде) применяют колхицин в/в (не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин). В/в введение колхицина может привести к тяжёлым токсическим реакциям (миелосупрессия, почечная недостаточность, внутрисосудистая гиперкоагуляция, гепатонекроз, гипокальциемия, судороги, сердечная недостаточность).

3. Для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии – 0,5-1,5 мг/сут (лицам пожилого возраста и с почечной недостаточностью следует назначать минимально эффективную дозу колхицина).

– Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

– Применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина.

– При поражении 1 или 2 суставов (при исключении септического артрита) – внутрисуставное введение триамцинолона (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие), или метилпреднизолона ацепоната (40-80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы), или бетаметазона (1,5-6 мг).

– При множественном поражении суставов – системное назначение ГКС:

1. преднизолон 40-60 мг п/о в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день -триамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в, при необходимости введение повторить через 24 ч.

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивирование подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

– Для профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50 мг/сут) и постепенно увеличивают до достижения нормоурикемии (под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед). При правильном подборе дозы аллопуринола снижение уровня мочевой кислоты должно составлять не более 10% от исходного в течение месяца.

– Эффективная доза аллопуринола колеблется в широких пределах (от 100 мг/сут до 900 мг/сут и более).

– Аллопуринол в дозе более 300 мг/сут назначают в несколько приёмов.

– При подборе дозы аллопуринола следует учитывать клиренс креатинина (при снижении клиренса менее 30 мл/мин необходимо уменьшить дозу аллопуринола).

– При отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты возвращается к исходному в течение 3-4 дней.

– Лечение аллопуринолом сопряжено с развитием побочных эффектов (иногда тяжёлых -5%) и должно проводиться под строгим контролем.

б) Урикозурические препараты

Определённым урикозурическим эффектом обладает антагонист рецепторов ангиотензина II – лозартан. Его применение особенно целесообразно у пациентов с гиперурикемией, индуцированной приёмом тиазидных диуретиков.

Профилактика [ править ]

Гипоурикемическая терапия (аллопуринол) проводится только у пациентов, получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований.

Прочее [ править ]

В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50% случаев развивается уролитиаз. Причиной смерти 18-25% больных подагрой является почечная недостаточность.

Мкб 10 подагрический артрит

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение
  5. Основные медицинские услуги
  6. Клиники для лечения

Названия

Острый подагрический артрит.

Описание

Острый подагрический артрит — это острейшее быстротечное воспаление, обусловленное как прямым воздействием кристаллов мочевой кислоты, так и опосредованным — активацией нейтрофилов и клеток синовиальной жидкости. Фагоцитоз кристаллов лейкоцитами с разрушением лизосом и высвобождением лизосомальных продуктов, а также хемотаксических веществ, активацией комплемента, калликреиновой системы способствуют быстрому развитию острого воспалительного процесса.
Поражается, как правило, один из суставов, преимущественно нижних конечностей, с почти обязательным (а в половине случаев и дебютирующим) поражением сустава 1 пальца стопы. Резчайшая боль, невозможность малейшего движения в пораженном суставе, даже прикосновения простыни, яркая гиперемия и отек, возникающие остро (в течение нескольких часов, обычно под утро), — вот типичные признаки острого подагрического артрита.

Симптомы

Острый подагрический артрит длится несколько дней и бесследно проходит даже без лечения. После первой атаки подагры примерно у 10% больных отмечается многолетняя ремиссия, но у большинства уже в течение 1-го года регистрируются 1—3 рецидива либо ежемесячные (реже — еженедельные) приступы. При эпидемиологическом исследовании (Framingham stady, 1967) выявлена прямая зависимость между уровнем урикемии и возможностью развития подагрических кризов. Так, при уровне мочевой кислоты в крови 6,0—6,9 мг/дл подагра регистрировалась в 1,8%, а при уровне 7,0—7,9 мг/дл — в 11,8% случаев.
По мере накопления мочевой кислоты в организме могут изменяться кок частота, так и характер обострений подагры; возможны непрерывно рецидивирующие приступы и в редких случаях — необычно тяжелые атаки. У 4 из наблюдаемых нами больных подагрический криз протекал крайне тяжело, с одновременным развитием множественного артрита, образованием тофусов, их воспалением, изъязвлением и выделением густой мелоподобной массы с большим количеством кристаллов мочевой кислоты (описываемая в литературе псевдофлегмонозная форма подагрической атаки), Отличить подагрический артрит от других острых моноартритов (пирофосфатного, при отложении кальция, септического артрита и ) позволяет пункция сустава с исследованием синовиальной жидкости с помощью поляризационной микроскопии. Окончательным патогномоничным признаком острого подагрического артрита служит наличие типичных кристаллов моноурата натрия внутри или вне лейкоцитов, Рентгенологическое исследование пораженного воспалением сустава при данном заболевании не имеет диагностической ценности и только на поздних стадиях выявляет периартикулярные отложения, уменьшение плотности костной ткани, наличие костных полостей, Несмотря на яркость клинической симптоматики подагрической суставной атаки диагноз подагры нередко бывает запоздалым. Так, из 100 наблюдавшихся нами за последние годы пациентов с подагрой более чем у 80%, как свидетельствуют данные анамнеза, распознать заболевание удалось через 8 лет и более от начала приступов артрита. При первых обращениях к врачу преобладал диагноз «безликого» артрита, нередко пациентов направляли к хирургу с травматическим артритом, к инфекционисту с подозрением на рожистое воспаление, очень часто ставили диагноз ревматоидного артрита.
После первых приступов пациент, страдающий подагрой, остающейся нераспознанной, в последующем легко справляется с суставными кризами вплоть до перехода заболевания в хроническую форму с деформацией суставов и подагрическими тофусами. Помимо развивающегося хронического поражения суставов, отмечается характерное поражение почек — подагрическая нефропатия.

Причины

Факторы, провоцирующие возникновение суставной атаки при подагре, — это алкоголь, избыток животного белка в пище и потребление другой богатой пуринами пищи, обезвоживание (жаркий климат, сауна), переохлаждение, травма. Наиболее значимы переохлаждение суставов и их физическая перегрузка, в том числе статическая, например, ходьба в тесной обуви.

Лечение

• Быстрое облегчение приносит колхицин: по 0,5 мг каждый час до стихания артрита или до появления побочных явлений (рвота, понос), но не более 6—8 мг/сут, • Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен. Напроксен, пироксекам, сулиндак, но не салицилаты) применяют обычно в больших дозах и коротким курсом (2—3 дня). При сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста, следует соблюдать особую осторожность.
• Введение глюкокортикостероидов в полость сустава при остром подагрическом артрите эффективно, но чрезвычайная болезненность сустава при подагре затрудняет любые манипуляции.
• Аллопуринол в настоящее время является основным препаратом для нормализации содержания мочевой кислоты в организме, однако во время острого приступа его не применяют, так как любые колебания концентрации мочевой кислоты в крови способны пролонгировать приступ подагры, Назначение оллопуринола в послеприступный период должно сопровождаться исключением всех факторов риска подагрической атаки, в ряде случаев рекомендуется 1—2-месячный профилактический прием колхицина в дозе 1 мг/сут. Постоянный, пожизненный прием аллопуринола является основным методом эффективного лечения подагры и предупреждения новых атак острого подагрического артрита. Лечение вторичной подагры возможно при ликвидации причины гиперурикемии.
В наших наблюдениях происходила полная ремиссия подагрических атак с существенным уменьшением урикемии или полной нормализацией показателя при отмене мочегонных препаратов, отказе от алкоголя или выведении свинца из организма с помощью комплексонов (при свинцовой подагре).
• Среднетерапевтическая доза аллопуринола составляет 300 мг/сут, критерием при выборе дозы служит достижение уровня мочевой кислоты в крови 4—5 мг/дл.
Достижению целевого уровня урикемии способствует низкопуриновая низкокалорийная диета. При наличии начальных признаков хронической почечной недостаточности с повышением уровня креотинина до 2—3 мг/дл доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут; обязателен регулярный контроль уровня креатинина в крови, при дальнейшем его нарастании препарат отменяют.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector