Q инфаркт миокарда что это такое
Lerunamedica.ru

Медицинский портал

Q инфаркт миокарда что это такое

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Содержимое

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Книга, которая спасает жизнь

Есть книги, которые меняют представление о мире, застравляют задуматься, открывают новые горизонты или просто развлекают. А эта книга способна спасти жизнь. Звучит громко, возможно, пафосно, но это правда.

К сожалению, слишком многие умирают потому, что не знают базовых правил функционирования немолодого организма. Слишком многие думают, что всё ещё молоды.

Не стоит заблуждаться – мы непрерывно стареем и движемся к смерти. Выбор за Вами – заботиться о своём организме или плыть по течению.

Да, жить здоровым образом не простое занятие, это труд и тяжелое испытание.

Прочитав мою книгу, вы не получите простых ответов. Нет, чтобы выздороветь после двух инфарктов, мне пришлось координально изменить свою жизнь. Чтобы жить дальше. Это мой выбор.

Инфаркт миокарда без зубца Q – распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда – инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза – до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе – обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Читать еще:  Транзиторный синовит тазобедренного сустава у детей

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, – тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда – меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов – нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе – поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются – иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда – II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, – прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) – АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса –

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Читать еще:  Боли в шеи и повышенное давление

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
Читать еще:  Изометрические упражнения для шейного отдела позвоночника

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс.
    В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ – это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
    Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
    Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

  • Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
    • Типичный болевой с-м.

    Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

    • Атипичный болевой с-м.

    1-ая группаГастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
    2-ая группаБезболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
    Аритмическая форма – пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
    Преходящие мозговые нарушения.

    • Бессимптомнаяформа – жалоб нет.
  • Резапционно-некротическийсиндром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
    Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
    Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
  • Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
    Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
    Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
    Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
    Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
    Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
  • При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
    В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector